哪些因素会诱发发作性睡病

1、病因目前未明，但可发现此病根基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包噢谙坟吕括外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-14倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。

2、近年来，食欲素（Orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，Orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已馆嗳髀姐知Orexin-A和Orexin-B两种，以Orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，Orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishio等证实，发作性睡病患者脑脊液Orexin含量显著偏低，为脑内Orexin缺少发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生Orexin的神经元效量明显减少，提示产生Orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

3、发作性睡病地嗜睡是因Orexin神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减小，使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT/PPT）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的情况下出现。另一方面，由于Orexin神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧侧室前区（VLPO）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。

4、Peyron等发现，产生黑色素聚集素（MCH）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生Orexin神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold等推测发作性睡病的发生与下丘脑Orexin神经元受到DQBI*0602限制性T细胞介导的免疫攻击有关。

5、综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI*0602限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘Orexin的神经元的破坏有关。继发性或症状仍发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。